인플루엔자와 다른 바이러스 감염을 예방하고 치료하는 가장 좋은 방법으로 이어질 수있다 연구 결과에서, 연구자들은 자연스럽게 인간의 세포에 항바이러스 에이전트를 발생의 가족의 발견을보고합니다.

인간과 마우스의 세포 실험에서는 독감 싸우는 단백질은 방해하거나 바이러스 라이프 사이클의 초기 단계에서 세포를 감염에서 대부분의 바이러스 입자를 둔화. 바이러스가 세포에 붙어서 후에 그것의 병원성화물을 전달하기 전에 안티 바이러스 작업은 가끔 발생합니다.

"우리는 우리 몸은 독감 바이러스를 싸우는 방법의 첫번째 라인 방어를 발견했다면,"스티븐 Elledge, 유전학의 그레고르 멘델 교수와 의학의 하버드 의과 대학 (HMS)에서와 Brigham 수석 유전학과 여성 병원 (는 말했다 BWH). "단백질은 독감을 중지 있습니다. 모든 세포는 바이러스에 대한 준비가 구성적인 면역 반응이 있습니다. 우리가 없애 경우, 바이러스가 전성기있다. "

"우리가 단백질을 두드 렸 을때, 우리는 더 많은 바이러스 감염을했다"유전학 아브라함 브래스, HMS 다음 Elledge 연구 그룹에서 박사 후 동료로 처음 연구를 주도하고 매사 추세츠 종합 병원 (MGH)에서 의학의 강사는 말했다 Ragon 연구소에서 자신의 실험실 인치 "우리가 단백질을 증가하면, 우리는 더 많은 보호 기능을 가지고,"경감 님이 말했다.

세포가 감염 브래스 경감 님과 그의 공동 저자가 발견한 후에 네이티브 항바이러스 수비수도 중요합니다. 세포에서 단백질은 더 인터페론 면역 반응의 보호 효과의 절반 이상을 차지한다. 인터페론은 감염 - 격투 기계의 많은 구성 요소를 orchestrates.

"Interferons는 세포에게 더 많은 보호를 주었지만 우리는 항바이러스 단백질을 앗아갔습니다하지 않을 경우,"경감 님이 말했다. 연구는 저널 셀에 온라인 12월 17일을 출판하고 있습니다.

유력한 인터페론 반응은 사람들이 그들의 시체 독감 싸울 땐 너무 병들거나 치료로 interferons를받을 때 만드는 것입니다. "우리가 인터페론없이이 단백질의 수준을 높일 수있는 방법을 알아낼 수있다면, 우리는 잠재적으로 interferons의 모든 부작용없이 일부 바이러스에 대한 자연적인 저항력을 높일 수있다"Elledge 고 말했다.

연구에서는 놀라울 정도로 다용도의 항바이러스 단백질은 몇 가지 치명적인 인간의 바이러스로부터 세포를 보호 - 현재 인플루엔자 1930 년대로 돌아간 H1N1과 변종을 포함하여 변종뿐만 아니라 웨스트 나일 바이러스와 뎅그열 바이러스뿐만 아니라. IFITM은 HIV 나 C 형 간염 바이러스로부터 보호 몰랐지만, 실험은 단백질이 황열병 바이러스를 포함하여 다른 사람에 대해 변호 있습니다 제안했다.

연구팀은 항바이러스 단백질이 세포로 입국의 다른 메커니즘을 사용하여 바이러스, 이러한 다양한 편향할지 모르겠 네요. 유전자의 수천 중 하나의 제품은 인터페론에 의해 설정되어로 인터페론-inducible의 transmembrane 단백질 (IFITM)라는 단백질 가족들은 먼저 25 년 전에 발견되었다. 그 이후 많은 다른 IFITM 가족에 대해 발견되었습니다 없습니다. IFITM 유전자의 버전은 항바이러스 메커니즘 바이러스성 감염으로부터 유기체를 보호 수백만 년 동안 성공적으로 작동되었습니다 제안, 물고기에서 사람들에게 생쥐로 닭로 많은 생물의 genomes에서 발견된다.

Elledge의 연구실에서 브래스 경감 님이 몸이 독감 차단 방법은 유전 화면으로 연구를 시작했다. 연구팀은 이전에 C 형 간염 바이러스와 함께 HIV와 유사한 화면을 실행했다. 화면에서 연구자들은 체계적으로 유전자 만들려고했습니다 단백질을 파괴하여 한 번에 하나의 유전자를 노크 작은 간섭 RNA를 사용했습니다. 그렇다면 그들이 각각 차단 유전자가 인플루엔자 바이러스에 대한 세포의 반응에 어떤 영향을 조사했다.

화면은 감염의 서로 다른 단계의 잠재적인 역할과 함께 120여 유전자를 발표했다. , 무너뜨렸다 인플루엔자 바이러스에 의한 세포의 감염의 강력한 증가에 허용되는 이들 유전자의 포. 이 네 후보의 "제한 요인,"연구팀 때문에 인터페론에 대한 그것의 알려진 링크 IFITM3 단백질에 집중되어 및 이와 유사한 행위를 IFITM 가족 두 밀접하게 관련 단백질을 발견.

바이러스가 세포와 융합하기 전에 첫 번째 라인 IFITM3 방위의 가장 독특한 속성은 그 예방 조치이며, 공동 저자 및 바이러스 학자 마이클 Farzan, HMS에서 미생물학 및 분자 유전학의 부교수과 뉴 잉글랜드 영장류 연구 센터는 말했다. "세포가 이미 바이러스에 대한 준비가 끝났다되기 때문에 바이러스가, IFITM 단백질들에 대항하는 세포에 단백질을 만들 수 없습니다"Farzan 고 말했다. "독감을 눌렀을 때, 또 그렇게 바이러스 생활주기의 진입 단계에 가까이 도달할 것을 찾으려면 것은 바이러스성 제한 요인 간의 흥미롭고 특이한입니다."

연구팀은 IFITM 제한 요소가 실제로 작동 방법에 대한 답변보다 더 많은 질문이 있지만, 그들은 발견 열어 탐구의 범위에 대해 기쁘게 생각합니다. 예를 들어, 사람에서 사람에게 단백질의 유사 독감과 다른 바이러스성 감염에 대한 사람들의 자화율 차이뿐만 아니라, 그 심각도를 설명 수도 연구자는 추측.

그리고 과학자들이 행동의 메커니즘을 이해할 수있다면, 그들은 더 나은 항바이러스 조치로 새로운 치료법을 설계할 수 있습니다. 단백질 자체는 새로운의 출현, 잠재적으로 더 위험한 인플루엔자 변종을 막기 수도있는 조류, 돼지와 같은 동물에 감염으로부터 방어하는 데 유용할 수 있습니다.

IFITM3는 독감 백신을 만드는 데 사용한 닭 배아 또는 개과의 세포에서 역할이있는 경우 다른 잠재적인 애플 리케이션에서는, 억제 단백질은 H1N1 유행성 백신의 제조와 함께 올해 왔습 백신 생산을, 속도를 높일 수 있습니다.

연구는 하워드 휴즈 의학 연구소, 필립 T.와 수잔 M. Ragon 재단, 국립 보건원, Biodefense를위한 우수의 뉴잉글랜드 지역 센터, 암 연구 영국 Wellcome 신뢰, 그리고 케이 켄달 Leukaemia 재단이 추진하는 사업 . BWH 및 MGH은 바이러스성 복제 / 성장을 조절하기 위해 호스트 요인 식별 및 사용에 관한이 기술에 대해 미국 특허를 출원했습니다.

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